Bakgrund och bestämmelser om lösningsmedelsskada.

Arbetsskador bedöms i Sverige hos Yrkes och miljömedicin, ett team av arbetsskadeläkare skall göra en gemensam bedömning samt skriva ett utlåtande för försäkringskassan att kontemplera under utredning och beslut. Lagrummet i Sverige är gemensamt med EU-s,  vad gäller arbetsskador.

Formerna för arbetsskadebedömning och  utredningsprocessen´s gång är fastlagt i internationella konventioner samt implementerad i läkarutbildningen. sedan lång tid.

I.C.O.H. är en expertorganisation som har skapat det etiska regelverket för yrkesskadehantering. Alla fackmedlemmar är omfattade , dels genom facket som är medlemmar genom ILO i I.C.O.H. Samt genom att svenska myndigheter är pådrivande medlemmar i I.C.O.H.

Den formella kompetensen hos läkare som arbetar på Arbets- och miljömedicin regleras i hälso- och sjukvårdslagar som efter 1998 är likalydande inom EU.

Då tvist uppstår är det det förvaltningsjuridiska systemet, länsrätt - kammarrätt, regeringsrätt - HD som dömer.

Lösningsmedelsskada.

Hur lösningsmedelsskada skall bedömas omfattas av läkarkonsensus sedan långt tillbaka (1975 enligt Staffan Skerving)

Tidigare fick de med lösningsmedelsskada psykiska diagnoser vilket var djupt orättvist. Förlust av arbetsförmåga på grund av låga nivåer av lösningsmedel på arbetsplatsen. Såväl länsrätten som läkare använder internationell praxis för vilka nivåer som är skadliga.

Om man i arbetet utsätts för gaser av torkande färg motsvarande målning av 10 liter färg i ett slutet rum 8 timmar om dagen. Färgerna man använder byttes mot vattenlösliga och skadorna misnskade för målare.

I tankfarten däremot blev fartygen större och större. Större fartyg - mera exponeringar. Under hela 1970-talet så exponerades besättningar i supertankers  för VOC (volative organic compounds) till nivåer som är 30 000 ggr högre än den exponeringsnivå som är räcker för skadlighetskriteriet i arbetsskadelagarenas olika versioner.

Desamma gaserna som  ger växthuseffekter (VOC). Numera finns noggranna exakta beräkningar av FN och myndigheter som bekräftar exponeringsnivåer åren 1968 till 1985. Efter 1985 skedde en halvering av exponeringsnivåerna genom att fartyg byggdes för lasthantering med stängda luckor.

Man kan säga att klimatprojektet har hjälpt lösningsmedelsskadade att styrka skadlighetskriteriet i lagen.

I arbetsskadelagen finns ett sambandskrav som beskrives i  arbetslivsverkets skrifter:

CITAT 2002

==========================================================================================

Vad hände i mitt fall?

De femton åren som Clarence Edlund räknat ihop till 1980 försvann. En ny expert inkallades Stig Hagberg. Mina 20 tjänstgöringsperioder  som överstyrman samt 19 tjänstgöringsperioder som befälhavare alla i tankfartyg. dessutom fem år i lägre befälsbefattningar och manskap räknades om.

Samtliga råoljetankers (exponering 30000 ggr målare normen) bedömdes att ha NOLL exponeringar. Mina fem nybyggnadsperioder på varv försvann. I Storbritannien räknas 10 månader´s varvsarbete som 2.5 hygienår. Mina exponeringsår borde vara över 30 men Stig Hagberg fick ihop mindre än ett år.

Hagberg tillhör inte teamet och hans utredning är därmed inte relevant. Ingen EU-rätt skulle bry sig om hans uttallande.

Man gör detta för att provocera den arbetsskadade. Dessutom så tjänar man en instans i förvaltningsjuridiken.

Vad gäller i regelverket och läkarkonsensus.?

CITAT

============================================================================================

Arbetslivsverkets rekommendation för diagnosticering av lösningsmedelsbetingad arbetsskada:

Psyko-organiskt syndrom kännetecknas av en symptombild med trötthet, koncentrationssvårigheter, dåligt minne, irritabilitet och nedstämdhet. Inom arbetsmedicinen har detta syndrom varit beskriver redan i slutet på 1800-talet, då efter exponering för kolsvavla. Under senare år har syndromet framför allt kopplats till långvarig exponering för organiska lösningsmedel. Denna sjukdomsbild har dock gått under många olika beteckningar men under senare år har oftast beteckningen lösninsgmedelsbetingad kronisk toxisk encefalopati använts. Encefalopati betyder hjärnsjukdom och är således ett relativt ospecifikt begrepp. Hjärnskada till följd av yttre våld benämns encephalopathia posttraumatica. Metabolisk encefalopati är ett samlingsbegrepp för olika typer av hjärnpåverkan/hjärnsjukdomar som beror på mer eller mindre diffusa metaboliska störningar i hjärnan (omfattande en eller flera regioner).

Listan över faktorer som kan ge upphov till metaboliska förändringar i hjärnan kan göras mycket lång. "Metabolisk encefalopati" kan exempelvis bero på: hypoxi (nedsatt syrgashalt i hjärnan, trots att det cerebrala blodflödet är normalt), ischemi (lokal blodbrist i hjärnan), hypoglykemi (för låg blodsockerhalt), brist på essentiella co-faktorer (ex vitamin B12); sjukdomar i andra organ än hjärnan (ex lever- och njursvikt, diabetes, cancer, hypo- och hyperparathyroidism m.fl.); exponering för droger och rena gifter (ex barbiturater, etylenglykol, amfetaminer, litium, LSD, monoaminooxidashämmare, tungmetaller, organiska fosforföreningar, salicylater m.fl.); rubbad vätske- och jonbalans (ex alkalos, acidos, hyper- och hypocalcemi), förändrad temperaturreglering (ex hög feber); samt infektioner och inflammationer i CNS.

Läroböckerna (6,33,75) upptar sedan tidigare att exponering för bly, mangan, kvicksilver och tallium kan orsaka encefalopati liksom arsenik och vissa bekämpningsmedel innehållande organiska fosforföreningar.

I slutet av 1960-talet och början av 70-talet sökte många patienter de yrkesmedicinska klinikerna p.g.a. minnessvårigheter och neurasteniska symptom som de satte i samband med exponering för organiska lösningsmedel. Detta initierade den första epidemiologiska studien inom området (9) och har sedan följts av liknade studier, först i Skandinavien men sedan i övriga Europa och USA (7,10). I tabell 2 sammanfattas de epidemiologiska studier som studerat sambandet mellan förtidspension i neuropsykiatriska diagnoser ( relativt god överensstämmelse i diagnostyp mellan de olika studierna, ICD 7 290, 296-297, 300-301, 303, 309.20, 347, 780.50, 781.70, 790, 791.99 )och yrkesmässig exponering för organiska lösningsmedel. Samtliga studier är registerstudier och oftast har yrkestitel utgjort kriteriet för exponering och antal år i yrket varit måttet på "dosen".

De sjukdomar som i de epidemiologiska studierna utgjort grunden för att hävda bestående skada av lösningsmedel har mer sällan förekommit i diskussionen om arbetsskada. Troligtvis är detta hänförbart till dels den kliniska bilden dels att det inte är sannolikt att en exponering kan ge så många olika neuropsykiatriska sjukdomar. Man har därför tagit fasta på den symptombild som ses vid lätta organiska hjärnskador såsom trötthet, koncentrationssvårigheter, minnesstörningar, sänkt uppmärksamhet, emotionell instabilitet m.m. På basen av de skandinaviska studierna etablerades begreppet kronisk lösningsmedelsskada och de yrkesmedicinska klinikerna utarbetade diagnostiska kriterier för denna sjukdom, som initialt benämndes psyko-organiskt syndrom men idag oftast går under etiketten "lösningsmedelsbetingad toxisk encephalopati". Diagnoskriterierna är följande (26,89):

1. Exponering för organiska lösningsmedel, oftast mer är 10 år. Några nivåer har ej kunnat fastställas

2. Typiska symptom med trötthet, minnesförsämring, koncentrationssvårighet och personlighetsförändring

3. Objektivisering av en funktionsförsämring med psykometriskt test (TUFF-batteriet)

4. Differentialdiagnostiska övervägande gentemot andra sjukdomar.

Tab. 2 Sammanfattning av studier rörande förtidspensionering i neuropsykiatrisk sjukdom och exponering för organiska lösningsmedel

* etiologisk fraktion ,EF= RR-1/RR och avser således den andel av sjukdomsfallen som kunnat undvikas om exponering för organiska lösninsgmedel ej förekommit.

Även om de finns kritiska synpunkter (32) och negativa studier vad gäller sambandet mellan exponering för organiska lösningsmedel och neuropsykiatrisk sjukdom har internationella koncensus möten (24,89) utmynnat i bedömningen att exponering för organiska lösningsmedel kan ge kroniska skador på CNS. Det finns således underlag för att hävda att yrkesmässig exponering för organiska lösningsmedel med hög grad av sannolikhet kan ge upphov till toxisk encefalopati. Denna encefalopati förefaller ej vara en progredierande sjukdom utan viss revesibilitet kan förekomma om exponeringen avbryts. Epidemiologisk litteratur ger oftast inget underlag för att med någon säkerhet fastställa vare sig vilken exponeringstid eller vilka exponeringsnivåer som krävs för att framkalla skada.

Två studier ger dock viss vägledning. Elofsson och medarbetare (30)har i en tvärsnittsstudie beskrivit effekter på CNS vid nivåer motsvarande 1/3 av den hygieniska effekten, baserat på de gränsvärden som gällde i Sverige 1980. Mikkelsen och medarbetare (62) har genomfört en studie på 85 slumpmässigt utvalda målare från en större dansk målarkohort om 4391 personer baserad på fackföreningsregister som tre lokala fackföreningar i Köpenhamn. Exponering för lösningsmedel kartlades med frågeformulär och båda grupperna genomgick sedan en rad kliniska undersökningar, psykometrisk testning och datortomografi av hjärnan. Studien visar ett dos-respons samband mellan år i lösningsmedelsarbete och grad av demens (en egen definition av demens användes och var baserad på den neuropsykologiska undersökningen och psykometrisk testning) dyskoordination och cerebral atrofi. Författarna konkluderar att 6 års exponering för lacknafta i 100 ppm är tillräckligt för att ge upphov till vad man kallar för en organisk hjärnskada. I förbrukningstermer skulle detta motsvara 15 liter/dag av traditionell lösningsmedelsbaserad målarfärg för inomhusbruk. I Sverige har praxis utvecklats till att en exponeringstid om minst 10 år brukar krävas och att exponeringsnivåerna legat kring eller över gällande hygieniska gränsvärden.

En av svårigheterna vad gäller acceptansen för att långvarig exponering för organiska lösningsmedel kan ge upphov till encefalopati är frånvaron av morfologiskt iaktagbara skador på CNS. Detta har framför allt sin orsak i att mycket få studier är gjorda utöver vad som tidigare redovisats rörande datortomogarfiundersökning och hjärnatrofi. Nyligen har Klinken och Arlien-Søborg (55) presenterat data rörande obduktionsfynd i CNS hos 98 män och 5 kvinnor som exponerats för lösningsmedel och bedömts som misstänkta lösningsmedelskador. Av dessa hade 43 fått skadan godkänd. Som jämförelse användes dels ett kontrollmaterial från rättsmedicin, dels ett sjukhusmaterial. Exponerade skilde sig icke från oexponerade vad avser patologiska fynd.

Demens innebär en omfattande psykisk nivåsänkning och uttalade kognitiva och personlighetsmässiga störningar. De diagnostiska kriterierna för demens enligt DSM- III är psykisk funktionsförsämring av sådan grad att social aktivitet eller yrkesverksamhet störs; vidare minnesstörningar samt minst en av följande rubbningar: försämring av abstrakt tänkande, försämrat omdöme, störda högre kortikala funktioner eller personlighetsförändring. Medvetande får inte vara grumlat och organisk etiologi är ett krav. I kliniskt bruk används demesbegreppet för att beteckna omfattande hjärnskador med djupgripande effekter på människans förmåga att klara omgivningens krav. Prevalensen av svår demens i Sverige är hos individer över 65 år cirka 5%. Bland sjukdomar som kan ge demens upptar exempelvis den svenska läroboken i neurologi faktorer som metaller och organiska lösningsmedel.

I epidemiologiska studier har yrkesmässig exponering för organiska lösningsmedel, bly samt aluminium associerats med ökad risk för (senil och presenil) demens. Beträffande exponering för organiska lösningsmedel är det dels studierna av Axelsson (9) samt Mikkelsen (61) som utgör grunden för en diskussion om detta eventuella samband. I Axelsons studie användes diagnoskod 290 (ICD 7) som definition av fall medan Mikkelsen gjorde en egen klassificering av demenssjukdom, som ej baserades på traditionella kriterier. Det finns nu flera studier där risken för presenil demens efter exponering för organiska lösningsmedel analyserats (tabell 3). Från Kanada har Cherry och medarbetare (22) rapporterat om en överrisk att insjukna i senil eller presenil demens efter exponering för lösningsmedel, särskilt i kombination med alkoholrelaterade diagnoser. Samma iakttagelser har rapporteras i en svensk undersökning (60)

Av nio studier som redovisas nedan visar två en signifikant överrisk, tre en icke signifikant överrisk och fyra en icke signifikant underrisk medan det i en studie inte återfanns något fall av senil eller presenil demens. I en svensk klinisk uppföljningsstudie (27) av patienter med diagnosen lösningsmedelsbetingat psyko-organiskt syndrom förelåg efter 5 år inget fall av presenil demens, ej heller förelåg några dödsfall i denna diagnos i en annan svensk uppföljningsstudie av 5791 patienter (12).

==================================================================================================

SLUT CITAT arbetslivsverket 2002.

Tydligt framgår att tankfartyg är sämre arbetsplatser än de övriga beskrivna. Enligt den senaste lagen 2003 så faller tanksjöfolkfortlöpande inom de sambandskriterier för lösningsmedelsskada. Alla tidigare skrivningar har varit förmånligare för skadade. Konsensusbeslut har åberopats och gällt.

Vad hände i mitt ärende:

Exponering och samband.fanns med och redovisades i arbetsskadeanmälan. FK skulle omedelbart ha utlöst lösningsmedelsutredning.

Det gjorde faktiskt Öl Anders Knutsson då han fick min arbetsskadeansökan. Han såg genom den slarviga remissen och de journalanteckningar om norska redare och en kort tid i "fartygsbranchen".

En neuropsykologisk undersökning genomfördes men har snuttifierats i efterkommande uttallanden.

Arbetshygienisk rapport påbörjades av Clarence Edholm vid Yrkesmedicin i Sundsvall våren 2005.

Då han kommit till 1980 så hade 15 exponeringsår konstaterats. Utredningen stoppades den 7 Jan 2006 då Clarence ringde till mig och meddelade att han fåt andra arbetsuppgifter.

Kai Österberg i läkarutbildningskompendium 2004.

CITAT

=============================================================================================

Neuropsykologisk undersökning (Läkarkompendium Kai Östterberg 2004)

En neuropsykologisk undersökning genomförs i syfte att detektera ev förekomst av organiskt betingad funktionsnedsättning. Denna utförs av en psykolog, som använder ett tiotal test avsedda att mäta olika mentala funktioner (t ex närminne, spatial förmåga, motorisk förmåga) vilka utprovats för neurotoxiska frågeställningar - i Sverige är testen som regel hämtade ur det s k TUFF batteriet (Testbatteri för undersökning av funktionsförändringar).Detta batteri är inte helt modernt och kompletteras numera vanligen med ytterligare test, t ex test av närminnesfunktion och datoriserade test av uppmärksamhet och reaktionsförmåga.

För att ställa diagnosen kronisk toxisk encefalopati värderas ett antal kriterier:

1. Tillräcklig exponering (minst ca 10 års yrkesmässig exponering). Detta kräver ofta specialistbedömning.

2. Förekomst av förlopp och symtom enligt ovan.

3. Utfall i neuropsykologisk undersökning som talar för cerebral dysfunktion.

4. Andra sjukdomar med liknande symtom uteslutna (t ex depression, demens, vaskulär störning, endokrin sjukdom mm). För bedömning av ffa andra typer av hjärnsjukdom används neurofysiologi och bildmetoder (EEG frekvensanalys, cerebralt blodflöde, datortomografi, magnetresonans).

Bäst kunskap om mekanismerna bakom skadorna har man för det perifera nervsystemet, eftersom det i denna fråga finns lämpliga djurmodeller. Akrylamid och n-hexan är kända orsaker till perifera nervskador med känselrubbningar och, i svårare fall, förlamningar.

Effekten av n-hexan och metyl-n-butylketon knyts till metaboliten 2,5-hexandion. Även blandexponering har knutits till en lättare påverkan på perifera nervsystemet. Skadorna uppkommer först i de längsta neuronerna, t ex i sensoriska trådar i n. suralis och kan påvisas  med välutvecklade neurofysiologiska metoder (neurografi, EMG). Mekanismen har påvisats vara perifer axonopati till följd av blockering av den anterograda neurofilamentära transporten. Tidig upptäckt och exponeringsstop kan leda till full restitution då cellkroppen

i ryggmärgen länge kan förbli oskadd. Symtom, fynd och klinisk handläggning är som vid annan polyneuropati inklusive differentialdiagnostik.

Samband mellan multipel skleros och lösningsmedelsexponering har påvisats i flera fallkontroll undersökningar men även motstridande resultat har publicerats. Det går fn inte att bedöma om lösningsmedlen är en betydande faktor för något steg i utvecklingen av den inflammatoriska processen som ingår i mekanismerna vid multipel skleros. Det torde dock vara relevant att patienter med yrken som innebär daglig lösningsmedelexponering blir remitterade till yrkesmedicinsk bedömning om de insjuknar med säkerställd MS. Obstruktivt sömnapnésyndrom har också i ett par fall-kontroll studier varit relaterad till daglig lösningsmedelexponering med en oddskvot runt 2. Dessa resultat behöver reproduceras av andra forskargrupper och med andra forskningsmetoder. Bevisen är fn inte tillräckliga för att sjukdomen kan falla under lagen för arbetsskadeförsäkring.

Alkoholism kan inte relateras till lösningsmedelexponering även om det hävdats att lösningsmedlen skulle kunna ge vissa individer ett sug efter alkohol. Samverkan mellan hög alkoholkonsumtion och lösningsmedel vid påvisad hjärnskada är komplicerad och bör alltid bedömas av specialist. Arbetsmässig exponering för etanol kan inte leda till ett upptag som ger utslag vid en trafikkontroll då man mäter etanolhalt i utandningsluften.

Störning av luktsinnet hos lösningsmedelexponerade har beskrivits i fallrapporter men säkerställda effekter har inte påvisats i kontrollerade studier. Viktigt vid denna frågeställning är att skilja mellan störning av luftflödet till n. olfaktorius resp direkt påverkan av nervfunktionen.

Höggradig känslighet för lösningsmedelsdoft är välkänd hos toxisk encefalopati-patienter. Fenomenet definieras som ökad subjektiv känslighet för exponering på mycket låga nivåer, vilka normalt accepteras av majoriteten. Besvären kan omöjliggöra återgång till arbete och leda till betydande sociala handikapp då patienten inte längre uthärdar t ex doften av hushållskemikalier, trycksvärta, parfym, att tanka bilen etc. Den amerikanska termen "multiple chemical sensitivity" (MCS) är den mest använda för kemikalierelaterad överkänslighet.

Den diagnostiska situationen är komplicerad genom att även personer utan signifikant neurotoxisk exponering kan utveckla neuropsykiatriska symtom och kan ha sänkta resultat i traditionella psykometriska test, liksom en del av normalbefolkningen.